martes, 23 de agosto de 2011

Tratamiento de la Toxicidad por Anestésicos Locales. Uso de

Introducción
L
de tres décadas como parte importante de la
nutrición parenteral para proveer calorías en
forma de ácidos grasos libres. Los lípidos intravenosos
han sido considerados como parte del armamentario
terapéutico para el manejo de la toxicidad por
anestésicos locales,
cuestionada recientemente.
intravenosos para el tratamiento de las intoxicaciones por
medicamentos lipoafines no es nueva; en 1987 Minton y su
os lípidos intravenosos se han utilizado por más1,2 si bien esta posibilidad ha sido3,4 Las investigaciones con lípidos
grupo,
Meffert, y Niemeyer,
demostrar que la infusión de 500 mL de Intralipid
efectos en la intoxicación por amitriptlina.
73-76
5 basados en el artículo experimental de Krieglstein,6 publicado en 1974, fallaron en ® tuviera
74
Estudios iniciales y posibles mecanismos de
acción
© Anestesia en México 2009;21(1):
Hace ya una década que se publicó el artículo original
de Weinberg y su grupo, en abril de 1998 en la revista
Anesthesiology
serie de estudios básicos y de casos clínicos, no solo de
intoxicación por anestésicos locales, sino en otros escenarios
de toxicología por fármacos afines a los lípidos. Estos
,7 investigación pionera que motivó una
investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago,
estudiaron si la infusión de lipidos (Intralipid
10, 20 y 30% aumentaba la dosis tóxica de bupivacaína
que se requiere para producir asistolia en ratas Sprague-
Dawley anestesiadas con isofluorano, y encontraron un
efecto protector al compararlo con solución salina 0.9%.
® Baxter) al
Ellos infundieron los lípidos o la solución salina y después
inyectaron bupivacaína racémica 0.75% intravenosa hasta
producir asistolia. Sus resultados fueron impresionantes ya
que las ratas pretratadas con salino requirieron una dosis
media de bupivacaína racémica de tan solo 17.7 mg/kg,
mientras que los animales pretratados con lípidos requirieron
27.6, 49.7 y 82 mg/kg respectivamente (lípidos al 10, 20 y
30%). En el grupo de animales que recibió lípidos al 30%,
la dosis máxima necesaria para inducir asistolia fue de 111
mg/kg. Se encontraron diferencias estadísticas significativas
en la dosis letal media en todos los grupos (P < 0.001). La
relación líquido:lípido de la concentración de bupivacaína en
la mezcla de plasma-lípido fue de 11.9±1.77. Ellos explicaron
sus resultados en base a la partición de la bupivacaína en
la fase creada con los lípidos administrados y sugirieron la
posibilidad de un novel tratamiento para la cardiotoxicidad
inducida por bupivacaína. Estos autores argumentaron su
hipótesis basados en que las partículas lipídicas contenidas en
las emulsiones grasas y que miden aproximadamente 0.5 μm
(una milésima de milímetro, también conocida como micrón,
o 1x10
un compartimento separado de la fase acuosa del plasma,
en la cual las sustancias lipoafines pudieran ser disueltas,
-6), una vez introducidas al torrente sanguíneo forman
reduciendo así la disponibilidad plasmática de las sustancias
lipoafines, como la bupivacaína. Otro mecanismo posible
que discute el grupo de Illinois es la posibilidad adicional
de que estas partículas micrométricas del Intralipid
a la bupivacaína hacia los tejidos que secuestran lípidos
y de esta manera la remueve del plasma, reduciendo el
anestésico local biodisponible. Otra explicación racional que
® acarren
discuten los autores se basa en que los lípidos promueven
la producción del óxido nítrico, lo cual resulta en protección
de la cardiotoxicidad por bupivacaína, al igual que el efecto
lípido sobre la mejoría de la contractilidad miocárdica
mediada por el mejoramiento de la oxidación de los ácidos
grasos.
Las investigaciones posteriores han corroborado la hipótesis
inicial de Weinberg y sus colegas de Chicago. Una revisión
de la literatura disponible en Inglés de 1966 a 2007,
hecha por Corman y Skedledar
lipid emulsion and local anesthetic
mostró que la información disponible de estudios hechos
en animales y casos clínicos sugiere que las infusiones de
emulsiones de lípidos son efectivas para revertir la toxicidad
8 incluyendo las palabras en PubMed y OVID
de los anestésicos locales. Hasta esa revisión no se habían
establecido la dosis recomendadas, pero los regímenes
publicados fueron de un bolo inicial de 1.2 a 2 mL/kg,
seguidas por infusiones continuas de 0.25 a 0.5 mL/Kg/min.
Estos autores recomiendan usar los lípidos solo cuando las
maniobras usuales de RCP han fracasado, lo cual implica
pérdida valiosa de tiempo y la probabilidad de daño cerebral
por una resucitación tardía.
El grupo de Chicago siguió haciendo investigaciones animales;
su trabajo titulado
in a rat model of bupivacaine overdose
infusión de lípidos al 20% (bolo inicial de 4 mL/kg, seguido
de infusión de 0.5mL/kg/min) revirtió la toxicidad cardiaca de
bupivacaína en perros. Es una elegante investigación donde
se midieron el pH miocárdico, el contenido de oxígeno
Resuscitation with lipid versus epinephrine9 demostró que la
tisular miocárdico y algunas funciones hemodinámicas. Los
6 animales control fallecieron vs. ninguno de los perros que
se trataron con lípidos. En otro sofisticado estudio,
mismo grupo investigó los efectos de infundir lípidos al
1% en corazones aislados de ratas a los cuales se les indujo
asistolia con bupivacaína. Como grupo control usaron buffer
estándar de Krebs. Compararon el tiempo de recuperación
al aparecer el primer latido cardiaco, cuando había 90% de
10 este
recuperación de la función ventricular, y tomaron biopsias
buscando el contenido miocárdico de bupivacaína para
estudiar la salida del anestésico local del corazón de los
animales. Se comprobó que los lípidos aceleran la salida de
bupivacaína desde el miocardio y apresuran la recuperación
de la asistolia. De nuevo Weinberg y cols.
resucitación con lípidos, epinefrina y placebo en un modelo
animal encontrando que la administración de lípidos al 30%
(bolo inicial de 5 mL/kg, seguida de una infusión de 0.5 mL/
kg/min) fueron superiores a los grupos controles.
Pacientes tratados
11 compararon la
El primer paciente con intoxicación por bupivacaína
racémica tratado con lípidos i.v. fue publicado en 2006
por Rosemblat y cols;
con antecedentes de un puente coronario a los 43 años de
edad, con angina ocasional, el cual se le bloqueó el plexo
braquial por vía supraclavicular con 20 mL de bupivacaína
0.5% y 20 mL de mepivacaína 1.5%. Aproximadamente 30
minutos después empezó con incoherencias y convulsiones.
Se le inyectaron 50 mg de propofol y la convulsión cedió,
12 se trató de un hombre de 58 años,
para repetirse a los 90 segundos, la cual se manejó con 100
mg de propofol. Tuvo asistolia y la presión arterial no se
registraba. Se inició con RCP avanzada durante 20 minutos.
Se le infundieron 100 mL de Intralipid
RCP. A los 15 segundos el ritmo cardiaco retornó a sinusal y
se detectó la presión arterial. Se continuó con una infusión
de lípidos 0.5 mL/kg/min durante las siguientes 2 horas.
Finalmente el enfermo se recuperó
caso también se publicó en 2006,
de 84 años de edad que recibió ropivacaína 1.0% 40 mL por
® y se continuó conad integrum. El segundo13 y se trató de una enferma
vía axilar y tuvo manifestaciones neurológicas de toxicidad,
llegando al paro cardiaco con asistolia. Después de 10
minutos de resucitación fallida se le administraron 100 ml
de Intralipid
73-76
© Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
La enferma se recuperó. En Mayo 2007 se reportaron dos
pacientes; uno fue publicado en Alemán;
paciente con probable toxicidad cardiaca y del SNC después
de inyección intravascular accidental de bupivacaína que
se manejó inicialmente con clonidina, lidocaína, propofol y
lípidos al 20% con pronta resolución de los efectos tóxicos.
El otro paciente fue publicado por Foxal
toxicidad por levobupivacaína que se recuperó con lípidos
intravenosos. El siguiente caso publicado
editor se trató de una primigesta de 18 años que recibió
® 20%, seguido de una infusión de 10 mL/min-1. 75 14 se trató de un15 y se trató de16 en una carta al
6 mL de bupivacaína 0.25% por vía epidural para analgesia
obstétrica, posteriormente se le inyectaron 10 mL de
bupivacaína 0.5% para operación cesárea. Desarrolló datos
de neurotoxicidad como inquietud, agitación, mioclonías
faciales y de las extremidades. Se confirmó aspiración
de sangre por el catéter epidural, y ante la posibilidad de
neurotoxicidad por bupivacaína y la eminencia de paro
cardiaco, se le administraron dos bolos de Intralipid 20%
y 400 mL en infusión. En los siguientes 30 segundos la
paciente recuperó su estado de alerta y desaparecieron
las otras manifestaciones de neurotoxicidad. La cesárea se
realizó con anestesia general. Se han publicado otros casos
similares, donde el uso de lípidos siempre ha revertido la
toxicidad por el anestésico local empleado.
cols.
general y bloqueo del plexo lumbar que desarrolló arritmia
ventricular, la que se revirtió con lípidos al 20%.
Otras posibilidades de manejo
17,18,19,20 Ludot y21 describieron una niña de 13 años que bajo anestesia
Teóricamente existen otros escenarios clínicos donde los
lípidos intravenosos pudieran tener un papel terapéutico,
ya que todos los medicamentos lipoafines pudieran ser
adsorbidos por las micro partículas de las emulsiones
lipídicas endovenosas, y los otros mecanismos descritos por
Weinberg y cols. en 1998. De hecho, estas emulsiones se han
estudiado en modelos animales en intoxicaciones inducidas
con clorpromazina, clomipramina, bupropion, lamotrigina,
propanolol, organofosforados y verapamil.
artículo más reciente fue publicado en el número de Febrero
2009 de Anaesthesia,
años de edad que ingirió dosis potencialmente letales de
quetiapina y sertralina, el cual fue tratado con Intralipid
conjunto con las medidas usuales en estos casos. El paciente
se recuperó rápidamente del estado de coma sin otras
manifestaciones de toxicidad. En mi práctica he tenido varios
casos graves de toxicidad por anestésicos locales; uno de
6,22,23,24,25. El 26 donde se describe un paciente de 61® en
ellos desarrolló una secuela de daño cerebral leve secundaria
a hipotensión arterial sostenida debida a sobredosis facial
de lidocaína. Desde entonces he recomendado que los
quirófanos dispongan de dos o tres frascos de emulsiones
lípidas. Ya en cuatro ocasiones hemos manejado estos
lípidos intravenosos en pacientes que recibieron dosis altas
de lidocaína en cirugía cosmética. En uno de estos casos se
revirtieron la hipotensión arterial y bradiarritmia sin recibir
otro manejo. La posibilidad de utilizar lípidos en forma
profiláctica es aún más controversial que el uso terapéutico
una vez que se han manifestado los datos de toxicidad por
anestésico local.
Disponibilidad de lípidos endovenosos en los
quirófanos. ¿Una normatividad actual?
Existen dos publicaciones inglesas que mencionan la
necesidad de que los lípidos endovenosos estén a la mano
para disposición inmediata en caso de toxicidad aguda por
anestésicos locales,
específicas en todos los hospitales. En ese país el 80% de los
hospitales, incluyendo las salas de parto, están preparados
con este novel manejo.
Es vital difundir esta novedosa y probada terapia con lípidos
intravenosos en los desafortunados casos de toxicidad
por anestésicos intravenosos, en especial por bupivacaína,
droga ampliamente utilizada en nuestro país. El Consejo de
27,28 y manifiestan la necesidad de guías
Salubridad General en México publicó en el Diario Oficial
del viernes 3 de Agosto, 2007, su quincuagésima primera
actualización del catalogo de medicamentos genéricos
intercambiables la existencia de lípidos intravenosos de
cadena larga en emulsiones inyectables al 10% y al 20%, de
250 y 500 mL, eliminando el embase de 1000 mL, que todavía
estaba disponible en 2004. Esta disponibilidad nacional de
emulsiones lipídicas y su precio accesible son dos factores
que facilitan el acceso a este plan de manejo. Si Usted decide
utilizar los lípidos al 20%, es recomendable siga el siguiente
esquema:
29
30 a 60 minutos. Esta infusión se puede aumentar si
persiste la hipotensión arterial.
asistolia
Por fortuna, la toxicidad sistémica de los anestésicos locales
es muy rara, pero cuando se presenta con frecuencia es
devastadora y puede producir la muerte. La inhibición
de las señales celulares inotrópicas y metabotrópicas
con alteraciones intracelulares, muy en especial del
metabolismo mitocondrial, que finalmente se manifiestan
Un bolo inicial de 1.5 mL/kg Infusión a razón de 0.25 a 0.50 mL/kg/min durante Puede repetirse el bolo si el paciente sigue en
como convulsiones, coma, arritmias, colapso cardiovascular
y muerte
efectividad mediante el uso de emulsiones lípidas,
sea posible un manejo profiláctico cuando se han administrado
30 tienen ahora la posibilidad de ser tratadas con31 y tal vez
dosis altas de anestésico local, o dosis adecuadas pero que
ingresan súbitamente a los vasos sanguíneos

Artículo de Controvers

domingo, 21 de agosto de 2011

BLOQUEO DE LA CONDUCCION NERVIOSA

Los anestesicos locales son medicamentos que bloquean en forma irreversible la conduccion del impulso nervioso ,pues inhiben la exitacion de la membrana del nervio en las fibras mielinicas(A) y no mielinicas(c)..Asi mismo aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarizacion y reducen el flujo de entrada de iones de sodio .Es decir ,se reduce la permeabilidad con respecto al sodio(disminucion )por tato ,el potencial de accion propagado no alcanzaz su valor de umbral y por ultimo esto determina una falla en las conducciones del impulso nervioso.

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Al llegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolarizacion  del nervio y la propagación por toda la membrana celular.
El anestésico local (AL) ejerce su función por interacción directa con los receptores específicos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula AL debe atravesar la membrana celular  mediante difusion pasiva no iónica de la molécula sin carga. Dentro de la célula el AL cambia a una forma con carga la cual se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolarización de la membrana.

Prevención de reacciones farmacológicas adversas (RFA) y molestias postoperatorias utilizando la técnica de anestesia local a los nervios dentarios posteriores

Prevención de reacciones farmacológicas
adversas (RFA) y molestias postoperatorias
utilizando la técnica de anestesia local a los
nervios dentarios posteriores
IntroducciónLa prescripción de fármacos en odontología se ha convertido
en una práctica habitual. Sin lugar a dudas los fármacos
más utilizados y que además se consideran como un
componente de todo plan terapéutico odontológico son los
anestésicos locales.11,12 Se sabe lo valioso y eficaz que es la
anestesia local en odontología, pero para aprovechar todas
sus ventajas es necesario conocer adecuadamente las dosis
que se deben de utilizar para cada paciente de los diferentes
anestésicos locales,4 así como también evitar, detectar
y conocer los efectos farmacológicos de los anestésicos
locales y las medidas que se deben de tomar en caso de
que se presente alguna respuesta farmacológica adversa
CD Carlos Macouzet Olivar,*
CD Liliana Tijerina
González MSP**
* Profesor de Anestesiología y Cirugía
Bucal de la Facultad de Odontología
de la Universidad Autónoma de Nuevo
LeónResumenLa odontología como disciplina del campo de la salud, debe de enfrentar el hecho de que posee
como ambiente y como experiencia diversos estímulos que promueven una respuesta natural de
ansiedad. Todo lo que se pueda hacer para evitar dolor o ansiedad al paciente durante o después
del tratamiento dental, además de un control adecuado de los fármacos que se utilizan, principalmente
los anestésicos locales, va a traer como resultado un paciente tranquilo y más cooperador,
y por lo tanto se le puede brindar una mejor atención y tratamiento.
Por medio de la técnica de anestesia local a los nervios dentarios posteriores que se les aplicó a
79 pacientes, 75% del sexo femenino y 25% del sexo masculino que acudieron al Servicio de
Cirugía Bucal de la Facultad de Odontología de la UANL para la remoción quirúrgica de uno de
sus terceros molares superiores, al 90% de esos pacientes se les evitó la punción palatina y por
lo tanto menos riesgo de que se presentara una respuesta farmacológica adversa (RFA), además
de menos molestias posoperatorias por la infiltración del anestésico local.
Palabras clave: Respuesta farmacológica adversa, dolor, anestesia local.
Abstract
As any other health discipline, Dentistry must face the fact that previous experience and ambient
provokes anxiety as a natural response. All that can be done to prevent the patient.s pain or
anxiety during or after his dental treatment, as well as, the adequate drug control, mainly local
anesthesia, will result in a calm and cooperative patient; therefore better attention and treatment
can be given.
The local anesthesia technique was employed on posterior dental nerves. lt was applied on 79
patients that attended Oral Surgery Service for the extraction of one of their upper third molars.
75% of them were female and 25% male. Palatine puncture was avoided on 90% of the cases,
therefore, less risk of an adverse pharmacological answer, as well as, less post-operation pain due
to local anesthesia infiltration.
Key words: Adverse pharmacologic answer , pain, local anesthesia.

Introducción
La prescripción de fármacos en odontología se ha convertido
en una práctica habitual. Sin lugar a dudas los fármacos
más utilizados y que además se consideran como un
componente de todo plan terapéutico odontológico son los
anestésicos locales.11,12 Se sabe lo valioso y eficaz que es la
anestesia local en odontología, pero para aprovechar todas
sus ventajas es necesario conocer adecuadamente las dosis
que se deben de utilizar para cada paciente de los diferentes
anestésicos locales,4 así como también evitar, detectar
y conocer los efectos farmacológicos de los anestésicos
locales y las medidas que se deben de tomar en caso de
que se presente alguna respuesta farmacológica adversa.

Además de conocer la farmacocinética de los
anestésicos locales se debe también de conocer las diferentes
técnicas de inyección, ya que algunas de las técnicas
son más dolorosas que otras, y por lo tanto el paciente
puede tener más molestias en el tratamiento ocasionándole
miedo y ansiedad, además de que la punción palatina
tiene mayor riesgo de ocasionar una RFA.1-15
La infiltración de anestésico local en la zona palatina
es molesta y desagradable para el paciente,13 sabemos
que uno de los factores predisponentes de los fármacos y
en especial de los anestésicos locales, es que pueden ocasionar
una RFA si se infiltran en una zona muy
vascularizada5 y la zona palatina del tercer y segundo
molar presenta una marcada vascularización e inervación.

MORBILIDAD RELACIONADA CON LA ANESTESIA ODONTOLOGICA

Resumen

Todos los procedimientos anestésicos tienen la posibilidad de producir alteraciones locales y/o
sistémicas generadoras de morbilidad y mortalidad. Específicamente para la práctica dental ha
sido reportada una incidencia de morbilidad del 3.5 al 5.7% derivada de los bloqueos anestésicos
y de una mortalidad de 1:10,000 como consecuencia de alguna complicación anestésica.
La identificación oportuna de los tipos de severidad en la morbilidad anestésica prevendrá el
índice de mortalidad.
El mayor riesgo en la aplicación de la anestesia sobre el paciente odontológico es su relativa
seguridad, misma que, puede dar lugar al dentista de cometer errores en función de la confianza
que con ella ha adquirido.
Palabras clave: Anestesia dental, morbilidad.

Abstract

The magnitude of the risk problem in anesthesia or morbidity of local anesthetics administered in
dentistry is 3.5 to 5.7% and the risk of death due to anesthesia is about 1:10,000. Perhaps
the most insidious hazard of anesthesia is its relative safety. No reasonable anesthetist or dentists
can argue that deaths and morbidity are not due to errors, lapses or prevention failures.
Key words: Dental anesthesia, morbidity.

El analizar el tema de la morbimortalidad de la anestesia dental,
obedece a la continua necesidad de información requerida
sobre los riesgos inherentes a la práctica anestésica. Los
cirujanos dentistas desde los primeros semestres de su formaci
ón profesional la aplican y en teoría se supone, ellos deben
de estar capacitados para resolver cualquier complicaci
ón secundaria a su utilización. Desafortunadamente en la
realidad tal hipótesis frecuentemente es falsa porque un conocimiento
teórico superficial nunca da por resultado una
adecuada habilidad terapéutica que contrarreste el riesgo de
muerte por problemas relacionados con la anestesia.
Los anestésicos producen alteraciones fisiológicas. La
fisiopatología explica los cambios fisiológicos o las alteraciones
sobre la homeostasis local y/o sistémica, que al romper el
equilibrio son productoras de enfermedades. El estudio de la
fisiología, la farmacología, la patología, la anestesia y la
epidemiología son materias elementales para cualquier profesional
que necesite trabajar con anestesia.
En la epidemiología, la incidencia y la prevalencia son dos
de las principales mediciones de la frecuencia de una enfermedad.
La incidencia mide la aparición o inicio de la enfermedad;
la prevalencia mide en el transcurso del tiempo la existencia
de la enfermedad.1
La morbilidad es un sinónimo de enfermedad; la mortalidad
es el número de defunciones. Para los fines de este comunicado,
nosotros también lo utilizaremos como sinónimo de
las complicaciones derivadas de los bloqueos anestésicos en
odontología. No trataremos aquí la prevalencia, debido a que,
no puede haber complicaciones preexistentes a la administraci
ón de la anestesia cuando para los fines epidemiológicos
ella sea considerada como el factor etiológico de la morbilidad.
Es un hecho que al administrar un anestésico local se tiene
el riesgo de producir alteraciones fisiológicas de magnitud
variable, todas ellas relacionadas directamente con la dosis
anestésica, el anestésico y el estado general de salud del individuo
a quien se administró.
El objetivo fundamental de la anestesia odontológica es el
control del dolor secundario a la manipulación de las estructuras
dentales. La exclusividad analgésica para la inhibición
sensitiva al dolor en los bloqueos anestésicos no es fácil de
obtenerse por la interconexión existente entre todos los axones
de los múltiples receptores de la sensibilidad corporal.
El anestésico local ideal en odontología .que no existe.
sería aquel capaz de producir solamente analgesia al bloquear
en exclusivo a los receptores del dolor y no dar lugar a
otro tipo de alteraciones fisiológicas comprometedoras de las
funciones mentales y los reflejos autónomos. De hecho, para
lograr los «efectos anestésicos ideales» han sido probadas
alternativas diferentes a los anestésicos locales, pero ninguna
ha sido adecuada por ser de utilidad limitada para el control
del dolor operatorio.2-3
La anestesia y los anestésicos han condicionado una serie
de riesgos que ha su vez han sido objeto de múltiples
reportes desde 1858.4 Actualmente y en relación específica
con la práctica dental se ha reportado la incidencia de complicaciones
asociadas a la anestesia local (morbilidad
anestésica) con un rango comprendido entre el 3.5% y el
5.7% y un promedio de 4.5%.5 Es por lo tanto que el dentista
deberá esperar la probabilidad de observar entre tres y
cinco complicaciones secundarias a la anestesia local por
cada cien pacientes atendidos con anestesia.
Las complicaciones anestésicas o morbilidad anestésica
pueden ser de severidad variable y todas siguen un curso
identificable en la historia natural de la enfermedad.
Las manifestaciones fisiopatológicas de la morbilidad
leve y moderada pueden ser .aunque no siempre sonlas
precursoras de morbilidad grave. Ellas más que presentarse
de forma abrupta e irreversible, son el resultado
de un proceso mórbido de manifestaciones fisiopatológicas
leves al inicio con una evolución continua hacia la severidad
y obligan a saberlas identificar oportunamente.
La morbilidad anestésica leve es el conjunto de alteraciones
locales restringidas a la cavidad oral sin cambios
fisiológicos importantes a nivel sistémico. El dolor gingival
pospunción para infiltración anestésica es un ejemplo de
morbilidad leve. Está restringida al sitio anatómico y es
más evidente en la infiltración de la encía palatina que de
la encía vestibular. La pérdida de la propiocepción por insensibilidad
anestésica facilita el producir traumatismo en
la mucosa oral y los tejidos blandos cuando el paciente
anestesiado muerde sus labios como un acto involuntario
de autocomprobación anestésica.
El escalofrío, la somnolencia, la indiferencia al medio
y la pérdida momentánea de la conciencia por absorción
hacia la sangre del anestésico local infiltrado en la mucosa,
a pesar de ser complicaciones no localizadas a la
cavidad oral, son otro ejemplo de morbilidad leve.
La historia natural de los casos de morbilidad leve es
hacia la resolución espontánea y sin consecuencias secundarias
a su existencia.De hecho, puede pasar desapercibida
o ser subestimada por el dentista. Si estas
manifestaciones leves fueran reportadas como complicaciones,
la incidencia de morbilidad anestésica
odontológica sería mucho mayor al 5.7%.
Para prevenir algunas manifestaciones de morbilidad
leve, se debe de iniciar por hacer del interrogatorio posanest
ésico un hábito sistematizado de la práctica dental.
Cuando con frecuencia el dentista la identifique, deberá
reflexionar sobre cuales son los factores factibles de ser
corregidos y que contribuirán para disminuirla (la elecci
ón apropiada en el calibre y la longitud de la aguja, la
dosis, el volumen y la concentración).6
El cuidado de los pequeños detalles de la anestesia
son de gran beneficio para el confort y seguridad del paciente.
El minimizar su importancia y descuidarlos eleva
siempre la incidencia de las complicaciones.
La morbilidad anestésica moderada se manifiesta por
un conjunto de manifestaciones ya no solamente restringidas
a la cavidad oral, porque ella activa los mecanismos
de compensación fisiológica como respuesta a la
existencia de los cambios orgánicos detectados, siendo
por sí mismos, capaces de recobrar autónomamente el
equilibrio homeostático de forma inmediata.
Muchas veces es difícil de ser diferenciada de la
morbilidad grave por algunos factores subjetivos que
acompañan a su clasificación del grado de severidad y
que depende en gran medida de la preparación profesional
del médico que la detecta y maneja.
El laringoespasmo es un mecanismo de defensa fisiol
ógica de la vía aérea que aparece secundario a la
estimulación epiglótica por un cuerpo extraño. La saliva,
el agua de la pieza de mano y la pasta excedente
durante la toma de impresiones son ejemplos de los
estímulos que pueden desencadenarlo en algún momento
del tratamiento. Cuando esto sucede, para contrarrestarlo,
en el organismo como mecanismo de compensaci
ón fisiológica desencadena en forma inmediata
el reflejo tusígeno. Este reflejo tusígeno durante el momento
de la expiración forzada produce la apertura de
las cuerdas vocales laríngeas y así se resuelva el
laringoespasmo en forma natural.
El laringoespasmo como complicación no es una alteraci
ón fisiológica localizada anatómicamente a la cavidad
oral, involucra a la vía aérea superior y activa de
forma inmediata al sistema nervioso autónomo con aumento
de la actividad simpática. Como efecto del sistema
nervioso simpático se libera la adrenalina en las glándulas
suprarrenales y se estimula la actividad cardiaca y
de la musculatura arterial dando como consecuencias la
aparición de taquicardia, e hipertensión arterial, ambas
compensadoras de la posible hipoxemia sufrida durante
el tiempo de duración del laringoespasmo. La mayoría
de las veces en el paciente «sano», por la resolución espont
ánea del mismo, debería ser considerado como una complicación del tipo de la morbilidad moderada. Sin
embargo cuando se presenta en individuos cardiópatas o
progresa hacia la insuficiencia respiratoria prolongada y
produzca un paro cardiorrespiratorio y/o la muerte deber
á ser clasificada como morbilidad grave.
La morbilidad dental anestésica grave está formada
por el conjunto de complicaciones, en donde los mecanismos
de compensación fisiológica son insuficientes para
restablecer los cambios hemodinámicos extremos que la
acompañan. Por ser un factor predisponente de la mortalidad,
no puede ser dejada a su evolución natural.
Los trastornos graves del ritmo cardiaco como la
bradicardia y la taquicardia sinusales extremas, las
extrasístoles ventriculares, la crisis hipertensiva, la
isquemia coronaria, los estados convulsivos acompañados
de hipoxia y edema cerebral, son sólo un ejemplo de la
morbilidad anestésica grave. De su oportuno reconocimiento
y tratamiento específico depende en gran proporción
su pronóstico. Este tipo de complicaciones demanda una
competencia profesional probada en el ramo de las urgencias
anestésicas y justifica el por qué de promover la educaci
ón continua de la anestesia para los odontólogos.
Amplias diferencias porcentuales de morbilidad de la
anestesia odontológica se observan de un estudio a otro.5,7
Dichas cifras deben de ser interpretadas con cautela, para
saber si pueden ser o no extrapoladas a la población
odontológica mexicana. Es aconsejable cuando se analiza
la literatura al respecto que sólo sean considerados
como referentes los escritos en donde los autores hallan
mencionado sus criterios para la evaluación de la
morbilidad anestésica en el consultorio dental.
Existen detectados sesgos importantes en la mayoría
de los escritos de morbilidad anestésica odontológica. Uno
de ellos es la inadecuada cuantificación de la incidencia
de morbilidad leve (por ser este tipo de complicaciones
anestésicas detectada solamente por el paciente cuando
ya se retiró a su domicilio), pasa desapercibida para el
dentista y como consecuencia de ello es subestimada en
los reportes de estudios al respecto. En los casos de
morbilidad moderada existe otro sesgo importante para
su cuantificación y clasificación. Él depende de la competencia
profesional de quien la identifica y le da tratamiento
(en el ejemplo del laringoespasmo los cirujanos
maxilofaciales por su entrenamiento hospitalario tendrán
mejores recursos de tratamiento y resolución que los
especialistas de otras áreas odontológicas).
Nosotros estamos convencidos de que todos los dentistas
deben de estar ampliamente capacitados en el
manejo de las urgencias cardiorrespiratorias. Esa capacidad
es algo primordial para todo individuo que requiera
manejar un procedimiento doloroso bajo efecto anestésico.
Si la incidencia de morbilidad anestésica dental se
encuentra entre el 3.5 y el 5.7% con un promedio de
4.5%5 se concluye que de cada 100 pacientes atendidos,
entre tres y seis presentarán morbilidad de moderada a
severa. ¿Cómo es entonces que en la práctica clínica dental,
la anestesia local puede ser considerada como un
procedimiento relativamente seguro?8-10
No existen procedimientos anestésicos exentos de riesgos,
todos los pacientes anestesiados tienen el riesgo de
complicarse.11
Los trabajos de investigación sobre la morbilidad
anestésica dental han sido realizados en el extranjero y
no existen datos específicos para la población mexicana.
Sería importante realizar en México estudios epidemiol
ógicos al respecto.
Es urgente incorporar a los planes de estudio de la
carrera de cirujano dentista las materias de anestesia,
urgencias cardiorrespiratorias y epidemiología clínica,
todas ellas con carácter de obligatorio.
En conclusión, la morbilidad anestésica odontológica
existe, es un hecho real, es un factor de riesgo y debe de ser
estudiada en profundidad por todos los cirujanos dentistas.
Bibliografía
1. Morton RF, Hebel JR, McCarter RJ. Bioestadística y epidemiolog
ía. México. Interamericana. 3a. ed. 1993. 19-31.
2. Modaresi A. Lindsay SJ, Gould A, Smith P. A partial doubleblind,
placebo-controlled study of electronic dental
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anesthesia. Quintessence Int 1996; 27(5): 325-31.
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ed. 1995; (22): 715-42.
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Anesth Prog 1997; 44(4): 132-41.
6. González AL. Galindo FS. Lidocaína y prilocaína para procedimientos
dentales con anestesia locorregional. ADM
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7. Lunn NJ. Lessons from de confidential enquiry into
perioperative deaths in three NHS regions. The Lancet
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appropriateness of referral of medically compromised dental
patients to hospital. Br J Oral Maxillofac Surg 1997;
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errors and equipment failures in anesthesia management:
considerations for prevention and detection. Anesthesiology
l984; 60:34.
10. Millls MP. Periodontal implications: anxiety. Ann
Periodontol 1996; 1: 358-89.
11. González AL, Galindo FS. Evaluación del riesgo anestésico
operatorio en pacientes odontológicos. ADM 1992;
(44)5: 306-8.
Reimpresos:
Dra. María Leonor González Arrieta.
Bajío No. 197 depto 6. Colonia Roma Sur.
CP. 06760. Teléfono 52-64-22-01.

sábado, 20 de agosto de 2011

ANESTESICOS LOCALES EN ESTOMATOLOGIA


ANESTESICOS LOCALES EN ESTOMATOLOGIA
Septiembre 2005


Bibliografía Complementaria para Estudiantes de 5to.  año de Estomatología.
 Asignatura Estomatología Integral V



Autora: Dra. Susana Bellón Leyva. Especialista de I Grado en Estomatología. Policlínico Universitario Vedado.

Índice                                      

Página


Antecedentes  Históricos…………………………………………………….
2



Estructura química……………………………………………………………
2



Clasificación…………………………………………………………………...
3



Características………………………………………………………………...
3



Composición de una solución anestésica...………………………………..
4



Grupo de acción corta………………………………………………………..
5



Calculo de cantidad…………………………………………………………..
13



Grupo de acción intermedia…………………………………………………
6



Grupo de acción prolongada………………………………………………...
8



Vasoconstrictores……………………………………………………………..
8



Anestésicos Sintéticos……………………………………………………….
10






DESARROLLO

Antecedentes históricos


Árbol: erythroxylon coca, efectos sobre el SNC, anestesia de lengua y mucosas.
Nieman extrae en 1860 un alcaloide llamado cocaína. Koller y Sigmud Freud la usaban para tratar adicciones a otras sustancias. Koller en 1884 la usó como anestesia local.
Efectos cocaína: toxicidad, SNC, dependencia.
Einhorn en 1905 sintetiza la procaína, buena anestesia local, de efecto duradero, sin efectos tóxicos ni dependencia. Se usó por 50 años.
Logfren, en 1942 sintetizó la lidocaína, que actualmente se usa. No tiene los efectos de la procaína.


Estructura química

ð     Anillo aromático
ð     Cadena hidrocarbonada intermedia: mientras más carbonos, más duradero el efecto, pero más tóxico.
ð     Amina terciaria.

El anillo aromático puede estar unido por enlaces de tipo ester o enlace del tipo amida. Esto los agrupa en:

Ä     Grupo éster:
©      Procaína
©      Propoxicaína
©      Tetracaína
©      Benzocaína: anestésico de uso tópico, anestesia superficial y fugaz.
Prácticamente no se usan.

Ä     Grupo amida:
§         Lidocaína
§         Mepivacaína
§         Prilocaína
§         Etidocaína
§         Bupivacaína
§         Articaína.
Se usan actualmente, principalmente los 2 primeros.

Los diferentes anestésicos se diferencian en los radicales del anillo benzénico.

Partes de la molécula
©      Lipofílica, representado por RN, llamado también base anestésica.
©      Cadena intermedia, a esta pertenece el enlace amida.
©      Hidrofílica, que se representa por RNH+, se le conoce como catión.

Clasificación según duración de su acción

Ø      Acción corta: procaína, propoxicaína.

Ø       Acción intermedia: lidocaína, mepivacaína, prilocaína. Tienen una duración en la pulpa de 20 a 30 minutos, en tejidos blandos 1-1,5 hrs.

Ø      Acción prolongada: etidocaína, bupivacaína. En tejidos blandos de 10 hrs.

Características Generales

§         Sólidos
§         Inestables.
§         Insolubles en agua.
§         No permiten elaboración de soluciones.

Se los hizo reaccionar con ácido fuerte, ácido clorhídrico (HCl), lo que los transforma en sal. Por eso la anestesia siempre es clorhidrato de procaína. Ello permite disolverlas en suero o agua destilada.

Cuando la sal se disuelve en agua se disocia en 2 moléculas, la base anestésica, que es lipofílica (sin carga), y el catión anestésico.


La proporción en que la solución se disocia una vez que se infiltra depende de:
·         pH de la solución.
·         pH de los tejidos donde se infiltra. No se puede controlar. Si el tejido está inflamado (baja el pH), la proporción de base anestésica será pobre.
·         Constante de disociación.

Lo ideal es que haya una mayor proporción de base anestésica que de catión, ya que es la que provoca la ruptura de la conducción nerviosa.

Acción sobre la fibra nerviosa.

Influyen los siguientes  factores:
-          Difusión a través de la membrana.
-          Unión al sitio receptor.
-          pH de los tejidos.

Para que los anestésicos surtan efecto deben sufrir una disociación entre la base anestésica (penetra axón que tiene un 95% lípidos), pero el que ejerce la acción es el catión anestésico (hidrofílica).

Constante de disociación:

Ø      Lidocaina: constante de 25% de base y 75% de catión.
Ø      Mepibacaia: 40% base, 60 % catión.
Ø      Procaina: 2% base, 98% catión.

El pH normal de los tejidos es de 7,4. Si se administra lidocaína, en la zona extracelular se disocia en 25% de base anestésica y 75% de catión. Fuera queda el 75% de base, que se vuelve a disociar en la misma proporción, quedando un 18% de base y 57% de catión, ese 18% vuelve a penetrar. Así sucesivamente va a ir penetrando la solución en forma de base anestésica, aunque no entra toda porque parte va a ser absorbida por el sistema circulatorio.

Todos los anestésicos sintéticos son vasodilatadores, por eso para contrarrestar este efecto, se le agrega un vasoconstrictor.

Una vez que la base anestésica ha penetrado, se encuentra con un pH de 7,4 y se comienza a disociar, quedando un 25% como base y un 75% como catión.

Esto sucede en todos quienes no tienen un proceso inflamatorio. Cuando se infiltra una solución en un medio ácido (5,5 – 6), producto de un proceso inflamatorio, si penetran 1000 moléculas de solución anestésica, en el mejor de los casos habrá una disociación en base de un 10% o menos, quedando un 90% de catión. Ese 10% penetra por el axón, y no es capaz de transformarse en catión con la velocidad que se requiere para producir la interrupción de la conducción nerviosa. En la zona extracelular, la solución anestésica se sigue disociando, pero es absorbida por la circulación rápidamente.

Fisiología de nervios periféricos:

La función de un nervio es llevar mensajes de una parte del cuerpo a otra. Estos mensajes en forma de potencial eléctrico son llamados impulsos y se inician por estímulos térmicos, mecánicos o eléctricos.

El sodio que penetra dentro de la célula se ubica en receptores específicos. Los anestésicos locales disminuyen la permeabilidad de la membrana para que penetren los iones de sodio y se ubican en los receptores específicos que primitivamente los ocupaba el sodio. Así no se produce conducción de estímulo nervioso.

Composición de una solución anestésica


§         Droga anestésica.
§         Vaso constrictor.
§         Preservante para el vasocontrictor (v/c).
§         Preservante: metil o propil parabenceno.
§         Cloruro de sodio: regula pH.
§         Agua bidestilada.

El vasoconstrictor se oxida rápidamente, perdiendo su efecto. Con el preservante, el oxígeno actúa primero en el preservante y después en el vasoconstrictor.


Grupo de acción corta


Procaína


Nombre genérico: Procaína.
Un nombre comercial es novocaína.
Con este anestésico se evitaron reacciones adversas de la cocaína. Se usó por 50 años. Actualmente se usa como patrón de medida de la potencia y toxicidad, asignándole un valor   de 1.

Características:
-          Buen anestésico de infiltración.
-          No tiene acción como anestésico tópico.
-          Tiene un gran efecto vasodilatador.

Efectos colaterales:
·         Por ser vasodilatador aumenta el sangrado en la zona. Al ser absorbidos rápidamente, el efecto era corto y aumentaba su toxicidad.

Otros inconvenientes, al igual que los demás del grupo ester:
·         Es alergizante, llega a la formación de ácido para aminobenzoico.
·         Tiene antagonismo con las sulfas.
·         Período de inducción largo. Surte efecto al rato.
·         Hipersensibilidad por pertenecer al grupo éster.

Toxicidad: ¼ de la cocaína.

Dosis máxima: 6 mg por Kg de peso hasta un máximo de 400 mg.

Cálculo cantidad de anestesia

El tubo de anestesia tiene un volumen de 1,8 cc. La concentración de la solución de anestesia puede ser al 2%, al 3%, al 0,5%, al 4%. Principalmente las primeras 2, según tengan o no vasocontrictor.

Una solución al 2% en 1 cc cúbico tiene 20 mg., si esto se multiplica por 1,8 cc, se obtienen 36 mg de solución anestésica. Si es al 3%, se tienen 30 mg. x 1,8 cc = 54 mg. de solución anestésica.

Propoxicaína


§         Nombre comercial: rabocaína.
§         Potencia anestésica: 7 – 8 comparado con procaína.
§         Toxicidad: 7 – 8.
§         Concentración: 0,4%
§         Período de inducción: 2 – 3 minutos

Siempre se presenta combinada con procaína, combinación conocida como cartucho cook: procaína al 2%, procaína al 0,4%. Así se lograba un período de inducción corto (por acción de propoxicaína) y una acción profunda y prolongada (cuando terminaba el efecto de uno, continuaba el otro). Como ambos son del grupo éster, dan reacciones de hipersensibilidad, a su vez de gran poder vasodilatador, por lo que siempre debían venir con vasocontrictor.

Dosis máxima: 6 mg por kilo con maximo de 400 mg. Máximo 11 tubos al 2%.

El cartucho cook se dejó de usar porque venía con metil o propil parabenceno, bactericida y bacteriostático, durante su período de metabolización se producía ácido para amino benzoico, alergizante, provocando también problemas de sensibilidad.

Al comprar soluciones anestésicas no deben tener metil o propil parabenceno, por lo mismo.

Grupo de Acción Intermedia

Lidocaína


Del grupo amida, no tiene las reacciones adversas de la procaína. Tiene poder vasodilatador menor que la procaína. El bisulfito de sodio se le adiciona a la solución para proteger la oxidación del vasocontrictor. Las soluciones anestésicas deben ser claritas, si se ve de color café, el vasocontrictor se ha oxidado y el tubo se debe desechar.

Ofrece una anestesia profunda, tiene buen poder de difusión dentro de los tejidos. Antes había que introducirse dentro del conducto suborbitario para anestesiar, por ejemplo, el dentario inferior, con lo que se lesionaba el nervio, produciéndose parestesia.

Ø      Nombre comercial: xilocaina, xylotol, lignocaína, lidocaton, octocaína, dimecaína
Ø      Potencia: 2
Ø      Toxicidad 2
Ø      Acción vasodilatador menor que la procaína, pero igual considerable.
Ø      Período de inducción: 2 – 3 min.
Ø      Se puede usar como tópico (dimecína) e infiltración.
Ø      Se puede usar con o sin vasocontrictor.
Ø      Cuando se usa sin vasocontrictor 3%
Ø      Con vasocontrictor (generalmente epinefrina a una concentración 1:50000, 1:100000, 1:200000),  2%.
Ø      Administración 4,4 mg por kilo

Se debiera usar vasocontrictor a una concentración 1:100.000. Para niños 1:200.000. 1:50.000 se usa solamente cuando se quiere aprovechar la epinefrina para provocar zona de isquemia en cirugía.


Sin vasocontrictor a 2% - 3%:
-          Tejido pulpar: 5 – 10 minutos.
-          Tejidos blandos: 40 – 60 min.

Con vasocontrictor al 1:50.000 o 1:100.000
-          Tejido pulpar: 60 – 90 minutos.
-          Tejidos blandos: 2 – 3 horas.

Mepivacaína


Nombre comercial: carbocaína, arestocaína, isocaína. Semejante a lidocaína.
Es el anestésico sintético que tiene menos acentuado el efecto vasodilatador. Se indica en aquellos enfermos en los que está prohibido el uso de vasoconstrictores.

ð     Período de inducción corto.
ð     Potencia y toxicidad 1,5 – 2.
ð     Exenta de complicaciones alérgicas.
ð     Concentraciones: al 2% con vasoconstrictor, al 3% sin vasoconstrictor.
ð     Dosis máxima 4,4 mg por kilo. Máximo 300 mg.

Ver tiempo de anestesia de mepivacaína con y sin v vasoconstrictor.

Prilocaína


·         Tipo amida.
·         Concentración 4%
·         6 mg por Kg de peso hasta un máximo de 400 mg.
·         Metabolización en hígado y pulmones.

Efectos colaterales: cuando se sobrepasa la dosis de los 400 mgrs, provoca metahemoglobinemia. En la metabolización de la prilocaína se produce propil-amida y ortotolhuidina.

La metahemoglobinemia es una condición en la cual se desarrolla un estado de cianosis con problemas respiratorios y cardíacos en el cual la sangre aparece de color café achocolatado.

La hemoglobina está unida a 4 átomos de fierro al estado ferroso, unido a su vez cada Fe++ a una molécula de oxígeno. La molécula de hemoglobina es inestable y está continuamente siendo oxidada, quedando al estado férrico (Fe+++), caso en que no se produce entrega de oxígeno. La hemoglobina oxidada con ión férrico se llama metahemoglobina.

Existe la enzima metahemoglobinemia reductasa, que continuamente reduce Fe+++ a Fe++. En un individuo normal el 99% es Fe++.

Los productos de metabolización de la prilocaína bloquean la metahemoglobinemia reductasa, por lo que la hemoglobina se encuentra al estado de metahemoglobina.

Luego de 4 o 5 horas aparece letargo, problemas respiratorios, cianosis en piel y mucosas.
El tratamiento no es oxígeno puro, sino azul de metileno, 1,5 mgrs por kilo de peso por vía intravenosa, o ácido ascórbico en 200-300 mgr vía intramuscular.

Lo mismo pasa con la articaína.

Grupo de acción prolongada

Bupivacaína

De larga duración, 10 hrs. Concentración 0,5%.

Indicación de uso en casos de procedimientos quirúrgicos con períodos dolorosos post anestésicos. Así se posterga el uso de analgésicos. Se dice que incluso al final tendría un poder analgésico.

Es tóxico a nivel cardíaco. Todavía no está en uso en Chile a nivel odontológico.

Contraindicación: no darlo en niños, sobre todo en anestesias que involucran el labio, porque se pueden provocar autolesiones. Lo mismo para personas discapacitadas.

Se administran 1,3 mgr por kg de peso, máximo 90 mgrs.

Etidocaína

Igual que la bupivacaía. Pero la concentración es 1,5%. 8 mgrs por kilo de peso, máximo 400 mgrs.


Articaína

Concentración 4%, produce meta-hemoglobinemia.
Tiene un alto poder de difusión, el que se manifiesta en que podría evitar las anestesias por el lado palatino al hacer procedimientos quirúrgicos en maxilar superior.
Recién está llegando a Chile.

Vasoconstrictores

Es deseable que los anestésicos locales permanezcan el máximo de tiempo en los tejidos antes de pasar al torrente. Pero los anestésicos locales son vasodilatadores.

Al aplicar un vasocontrictor se consigue:
ð     Prolongar el efecto anestésico de la solución anestésica..
ð     Disminuyen los efectos tóxicos de la droga anestésica, porque pasa menos droga a la sangre.
ð     Provoca zona de isquemia, lo que es favorable al hacer algunos procedimientos como apicectomía, donde se necesita que haya la menor cantidad posible de sangre.


Los vasocontrictores son principalmente del tipo de las catecolaminas o de tipo adrenérgico, principalmente son 2:
Ä     Actúan en vasoreceptores :, produciéndose una vasocontricción.
Ä     Vasoreceptores :, produce vasodilatación y broncodilatación.

·         Epinefrina: actúa en los alfa y beta, pero principalmente en los beta.
·         Norepinefrina: actúa en alfa receptores (90%).

Por su gran efecto vasocontrictor, no se usa la norepinefrina en odontología, porque provoca aumento de la presión arterial y crisis de tipo anginoso.

Se usa epinefrina, a concentraciones de 1:50.000, 1:100.000 y 1:200.000. La primera se usa exclusivamente cuando se necesita de un campo isquémico para procedimientos quirúrgicos.

Contraindicada en mayores y niños. La indicación es usar en concentraciones 1: 100.000 y 200.000. En niños ojalá esta última.

Hay otro que es un derivado sintético de la hormona vasopresina (antidiurética), que se llama felipresina.

Anestésicos sintéticos


Levodordefrin o neo-cobefrin


Se caracterizan por un poder vasocontrictor bastante menor, la segunda un 15% de la epinefrina, por lo que se la usa a una concentración de 1:20.000. Produce episodios de angina en enfermos con insuficiencia coronaria.

Fenilefrina

Tiene un efecto vasocontrictor bastante menor que la epinefrina, se la usa a una concentración 1:2.500. Tiene el 5% del efecto de la epinefrina.

Felipresina


Se usa en soluciones cuando se usa prilocaína. Derivado de la hormona vasopresina secretada por la hipófisis. Actúa directamente en la fibra muscular lisa, no en sus receptores, especialmente en los capilares venosos, por lo que no se indica en procedimientos donde se quiere isquemia. Contraindicada en embarazadas, porque contrae el útero. Concentración 0,3 U.I. (unidades internacionales).

Preservantes


Bisulfito de sodio

Evita la oxidación del vasoconstrictor, de tal forma que el oxígeno actúa primero en este, transformándolo en bisulfato de sodio, quedando la anestesia de color café. Produce problemas en asmáticos.

Propil o metil parabenceno

Sustancias con efectos bactericidas o bacteriostáticos. Se han desechado debido a que en su proceso de metabolización dan moléculas que pueden provocar reacciones alérgicas.






Trabajo entregado al Editor el 6 de Noviembre de 2005.
Dra. Susana Bellón Leyva.